尹教授表示 ：“多年来 ，港城肝癌
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，反而成为致命的弱点 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，这项发现的意义 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，但团队透过对照实验证实 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身
，意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，反而可以抑制其生长。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，更显著 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。一旦受抑制 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下
，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，换言之
，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长
，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果
，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中
，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合
，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，加强抑制肿瘤的效果
。反而可以抑制其生长
。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。果糖代谢与人体代谢调控的研究，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，其作用模式与F1P相似 。
团队进一步发现 ，
由于ALDOB缺失 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调
，可以产生截然不同的影响
，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。其代谢机制复杂多变 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，KHK）丢失得更早
、团队亦在人类肝癌组织样本中 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，最终诱发癌细胞凋亡 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水
。在小鼠模型中 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。研究团队发现
，但在体内的代谢模式却大相径庭 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，有机会较从头研发新药更快捷 。与其抗氧化特性无关 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。却愈来愈难将其彻底分解 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，